Celularity Inc. ha anunciado que la empresa presentará datos de una nueva tecnología de producto en desarrollo para aplicaciones ortopédicas en la próxima 7ª Conferencia Internacional de Ortopedia, que se celebrará del 19 al 20 de julio en Roma. Las lesiones tendinosas se asocian a un dolor y una discapacidad considerables. La cicatrización del tendón está controlada por los tenocitos, un tipo celular principal del tendón, y su matriz extracelular circundante, y se orquesta a través de tres etapas multifacéticas y superpuestas, a saber, inflamatoria, proliferativa y de remodelación.

Debido a la hipovascularidad e hipocelularidad del tejido tendinoso, la cicatrización natural del tendón es lenta e ineficaz, y las opciones de tratamiento conservador y quirúrgico tradicionales no consiguen abordar la patología subyacente. Como resultado, el tendón cicatrizado suele ser mecánicamente incompetente y propenso a la degeneración y la rotura. Por lo tanto, se necesitan nuevos métodos para facilitar la reparación y regeneración del tendón.

La hipótesis de Celularityacos es que el DF-CTM podría proporcionar componentes de matriz estructurales y bioquímicos para la fijación, la proliferación y el mantenimiento del fenotipo de los tenocitos, al tiempo que disminuiría la respuesta inflamatoria. El estudio in vitro de Celularityacos probó la adhesión, la proliferación, la migración, el mantenimiento del fenotipo y la respuesta inflamatoria de los tenocitos cuando se cultivaron sobre el CTM descelularizado de placenta fluida de Celularityacos. La proliferación y la migración de los tenocitos fueron significativamente superiores en el caso del DF-CTM que en los cultivos de control (p = 0,005).

En los tenocitos cultivados sobre DF-CTM, las expresiones génicas indicativas del mantenimiento del fenotipo tenocítico aumentaron significativamente con el tiempo (p < 0,001), incluidas las expresiones de escleraxis (SCX), un marcador de células tendinosas diferenciadas, tenascina-C (TNC), un factor importante en la organización de las fibrillas de colágeno, colágeno tipo I (COL1A1) y colágeno tipo III (COL3A1). En los tenocitos cultivados sobre DF-CTM, los efectos del TNF-a, una citocina inflamatoria, disminuyeron, como indica la expresión significativamente reducida de las citocinas proinflamatorias CXCL8 (p = 0,024) y MMP1 (p < 0,001). Con el tiempo, los tenocitos cultivados sobre DF-CTM fomentaron la expresión del factor de crecimiento antifibrótico TGFÃ3. En esta evaluación in vitro, el DF-CTM interactuó favorablemente con los tenocitos humanos, como lo demuestra la proliferación de tenocitos, el mantenimiento del fenotipo tenocítico y la atenuación de la respuesta inflamatoria.