RespireRx Pharmaceuticals Inc. ha anunciado que RespireRx ha sido aceptada en el programa NIH HEAL Initiative® NINDS Preclinical Screening Platform for Pain (PSPP). La GABAquina líder de la compañía, KRM-II-81, ha demostrado su eficacia en el alivio del dolor agudo, crónico y neuropático en varios modelos sin desarrollo de tolerancia ni sedación. La Iniciativa a Largo Plazo para Acabar con las Adicciones, o Iniciativa HEAL de los NIH, es un agresivo esfuerzo transinstitucional para acelerar las soluciones científicas que frenen la crisis nacional de salud pública de los opiáceos.

Lanzada en abril de 2018, la iniciativa se centra en mejorar las estrategias de prevención y tratamiento del uso indebido y la adicción a los opiáceos, y en mejorar el tratamiento del dolor. El programa PSPP, que forma parte de la Iniciativa HEAL de los NIH, evalúa activos no opioides en una batería de modelos preclínicos establecidos. El programa PSPP acepta pequeñas moléculas, productos biológicos, dispositivos o productos naturales para su evaluación, procedentes de investigadores del mundo académico y de la industria de todo el mundo.

El equipo de RespireRx está dirigido por el Dr. Arnold Lippa, presidente ejecutivo y director científico de RespireRx, y los Dres. James M. Cook, Jeffrey M. Witkin y Rok Cerne, todos ellos becarios de investigación de RespireRx, además de sus afiliaciones académicas en la Universidad de Wisconsin-Milwaukee, Ascension St. Vincent y la Universidad de Indiana/Universidad Purdue, respectivamente.

El equipo cuenta con una amplia experiencia en el descubrimiento y desarrollo de fármacos, incluido el desarrollo de nuevos medicamentos analgésicos, y un extenso historial de publicaciones con un total combinado de más de 1.000 publicaciones científicas. El equipo ya ha perfilado la actividad del KRM-II-81 en una amplia gama de estudios preclínicos en los que ha mostrado un alto grado de actividad analgésica y está entusiasmado ante la perspectiva de hacer avanzar la GABAquina líder de Companay hacia el desarrollo clínico. En estudios celulares, el KRM-II-81 se unió preferentemente a subtipos específicos de receptores GABAA y potenció la capacidad del GABA para inhibir las neuronas sensoriales del dolor en los ganglios de la raíz dorsal espinal.

En modelos animales intactos de dolor agudo y crónico, la eficacia analgésica del KRM-II-81 fue comparable o superior a la de los analgésicos utilizados habitualmente. Al mismo tiempo, el KRM-II-81 no mostró efectos secundarios como la sedación y el deterioro motor, pero lo que es aún más importante, no produjo tolerancia, dependencia, depresión respiratoria ni cambios de comportamiento indicativos de responsabilidad por abuso, que son producidos por los narcóticos opiáceos y están en el centro de la epidemia de opiáceos. Sin relación con el proyecto del NINDS, el KRM-II-81 también ha mostrado resultados prometedores en múltiples modelos animales de epilepsia resistente al tratamiento y en estudios traslacionales en humanos al reducir la señalización eléctrica epileptiforme en tejido cerebral extirpado de pacientes epilépticos resistentes al tratamiento sometidos a cirugía.