Ryvu Therapeutics S.A. presenta los datos clínicos y traslacionales de RVU120 y SEL24 (MEN1703) en la Reunión Anual 2022 de la Sociedad Americana de Hematología (ASH)
Además, se evaluó la actividad en diana de RVU120 en muestras de pacientes con LMA y HR-MDS midiendo los cambios en los niveles de pSTAT5. En la fecha de corte, la inhibición de pSTAT5 alcanzó >50% en algunos pacientes, un umbral, que puede ser suficiente para una eficacia robusta en ciertos grupos de pacientes superrespondedores. Los resultados combinados de los ensayos de escalado de dosis en curso (en el intervalo de dosis de 10-135 mg) en pacientes con LMA/HR-MDS y tumores sólidos indican que la inhibición de pSTAT5 depende de la dosis. El licenciatario de Ryvu, el Grupo Menarini, y colaboradores académicos presentaron nuevos datos sobre SEL24 (MEN1703), un inhibidor dual de tipo I PIM/FLT3, oral, primero en su clase. La terapia combinada de SEL24 (MEN1703) con gilteritinib, un inhibidor oral de FLT3 muy potente y selectivo, induce una fuerte regresión tumoral y respuestas completas in vivo, lo que demuestra el potencial de la inhibición concomitante de las quinasas FLT3 y PIM en la LMA. La inhibición de PIM inducida por SEL24 (MEN1703) y el mecanismo de acción también se demostraron in vitro en modelos de mieloma múltiple (MM), linfoma de Hodgkin clásico-macrófagos asociados a tumores (LHL-TAM) y linfoma difuso de células B grandes (LDCBG). En modelos preclínicos de mieloma múltiple, SEL24 (MEN1703) induce la citotoxicidad de las líneas celulares de MM, interrumpe la formación de vasos de células endoteliales de MM y disminuye la actividad de varias vías esenciales para la supervivencia de las células de mieloma. Este estudio demuestra el prometedor potencial terapéutico de SEL24 (MEN1703) en el MM y revela el mecanismo subyacente de la inhibición de PIM. De hecho, las vías de señalización oncogénicas dependientes de PIM también se inhibieron tras el tratamiento con SEL24 (MEN1703) de las células de MM.
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