ProMIS Neurosciences Inc. ha anunciado la publicación de datos preclínicos de apoyo en la revista Journal of Biological Chemistry en un artículo titulado "Los residuos de triptófano en TDP-43 y SOD1 modulan el entrecruzamiento y la toxicidad de SOD1". La ELA es una enfermedad neurodegenerativa mortal de las neuronas motoras.Los agregados tóxicos de la superóxido dismutasa-1 (SOD1) y la proteína de unión al ADN TAR 43 (TDP-43) en las neuronas motoras son característicos de la ELA. El estudio demostró que estas dos proteínas interactúan de tal forma que el mal plegamiento de la TDP-43 provoca el mal plegamiento y la agregación de la SOD1 en un sistema celular y promueve el daño de las neuronas motoras en el pez cebra.

El estudio demostró una sinergia patológica entre SOD1 y TDP-43 en cultivo celular y en pez cebra. La interacción entre estas 2 proteínas se caracterizó a nivel molecular. Los resultados indicaron que el epítopo del mal plegamiento de la TDP-43 previamente identificado por ProMIS y al que se dirige la PMN267 contiene un aminoácido triptófano crítico para la interacción patogénica con la SOD1, proporcionando así un mayor apoyo biológico al potencial de la intervención terapéutica con la PMN267.