Bridge Biotherapeutics, Inc. anunció que ha dosificado al primer paciente de su estudio clínico de fase 2a para evaluar la eficacia, seguridad y tolerabilidad de BBT-877 en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI). En el estudio de fase 1 realizado en 2019, el BBT-877, un potente inhibidor de la autotaxina (ATX), demostró su capacidad para inhibir la producción de ácido lisofosfatídico (LPA) hasta en un 90%. Se sabe que el LPA se une a los receptores celulares e induce diversas actividades fisiológicas, como la neovascularización, la esclerosis, la tumorigénesis y la metástasis tumoral, lo que conduce al desarrollo de diversas enfermedades fibróticas, incluida la FPI.

El estudio de fase 2, multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo (NCT05483907) utilizará 200 mg, dos veces al día (BID) de BBT-877 o un placebo. En el estudio se inscribirán aproximadamente 120 pacientes tratados o no con los tratamientos estándar actuales, que incluyen pirfenidona o nintedanib. Está previsto activar para el estudio aproximadamente 50 centros en Norteamérica, Europa y la región de Asia-Pacífico.

La Compañía mantiene su orientación de que espera anunciar datos de primera línea en la segunda mitad de 2023. Los Institutos Nacionales de la Salud de EE.UU. estiman que cada año se diagnostican más de 30.000 nuevos casos de FPI sólo en EE.UU., y hasta 3 millones de pacientes se ven afectados en todo el mundo. Acerca de BBT-877 El BBT-877 es un inhibidor de la enzima autotaxina administrado por vía oral que se está desarrollando como tratamiento de diversas enfermedades fibróticas como la fibrosis pulmonar idiopática (FPI).

Durante el ensayo clínico de fase 1, el inhibidor experimental de la autotaxina demostró una inhibición del ácido lisofosfatídico (LPA) de hasta el 90% en cohortes de dosis múltiples ascendentes. Se espera que los datos de primera línea del ensayo clínico de fase 2a se anuncien en el segundo semestre de 2023. Acerca de la autotaxina La autotaxina (ATX), una proteína de aproximadamente 900 aminoácidos descubierta a principios de la década de 1990, es una enzima importante para generar la molécula de señalización lipídica, el ácido lisofosfatídico (LPA).

La actividad lisofosfolipasa D de la autotaxina convierte la lisofosfatidilcolina (LPC) en LPA, que entra en la señalización a través de los receptores de LPA. La señalización del LPA provoca la proliferación celular, la migración, la secreción de citocinas y quimiocinas y la reducción de la apoptosis celular. En definitiva, la autotaxina tiene un papel patogénico en los procesos de inflamación y fibrosis, lo que la convierte en una atractiva diana farmacológica.

Acerca de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI): La FPI es una enfermedad pulmonar rara, debilitante y mortal que afecta aproximadamente a 3 millones de personas en todo el mundo. La progresión de la FPI es variable e impredecible. Con el tiempo, la función pulmonar de un paciente con FPI disminuye de forma gradual e irreversible.