Bridge Biotherapeutics, Inc. presentó los resultados de los estudios no clínicos de 'BBT-301', un novedoso inhibidor molecular pequeño de KCa 3.1, y 'BBT-209', un agonista endógeno de GPCR19, ambos en desarrollo como novedosos tratamientos de la FPI, en la 6ª Cumbre Anual de la FPI (29 de agosto - 1 de septiembre de 2022), en Boston, MA. Durante la presentación del póster titulado "BBT-301: un potente modulador de KCa3.1 en desarrollo para tratar la fibrosis pulmonar idiopática", la empresa destacó la potente eficacia antifibrótica del BBT-301, observada mediante ensayos bioquímicos basados en células y estudios en modelos animales. El BBT-301 inhibe el KCa 3.1, un canal de potasio activado por el calcio, con una IC50 (concentración inhibitoria del 50%) de 6nM, lo que sugiere una eficacia inhibidora competitiva del canal en la misma clase de candidatos.

El BBT-301 también mejoró la función pulmonar y atenuó el Ashcroft y la deposición de colágeno en el modelo animal inducido por la bleomicina (BLM). Según los datos in vivo expuestos en la presentación del póster, el BBT-301 inhibió la expresión de colágeno de forma dependiente de la dosis. En cuanto a la capacidad vital forzada (CVF) y la curva presión-volumen, el BBT-301 también ha demostrado una potencia comparable en la recuperación de la función pulmonar en comparación con el actual estándar de atención (SoC).

Además del BBT-301, la empresa dio a conocer datos no clínicos del BBT-209, bajo el título "BBT-209: agonista endógeno del GPCR19 atenúa el modelo animal de fibrosis pulmonar idiopática". Según la presentación del póster, el BBT-209 ha mostrado efectos inhibidores competitivos contra las expresiones de citocinas como la IL-1ß y el TNF-a, con una EC50 (concentración efectiva del 50%) de 0,031 y 0,36 µM cada una. Mediante el ensayo bioquímico basado en células y el modelo de ratón BLM, BBT-209 también exhibió un fuerte efecto antiinflamatorio que alcanzó más del 80%, y una eficacia inhibidora de la expresión de a-SMA (actina de músculo liso), lo cual es sugerente para las terapias combinadas con el estándar de atención actual y los nuevos tratamientos de la FPI con fuertes fármacos antifibróticos como BBT-877, que se está desarrollando como un potente inhibidor de la autotaxina de primera clase.