Cantargia AB (publ) anunció que ha concluido el estudio de toxicidad de Buenas Prácticas de Laboratorio (BPL) para su anticuerpo antiinflamatorio de unión a IL1RAP CAN10. Los datos del estudio muestran que el CAN10 fue bien tolerado cuando se administró durante seis semanas. Cantargia tiene previsto iniciar el ensayo clínico de fase I para el CAN10 durante el primer semestre de 2023. En el presente estudio de toxicidad BPL, el CAN10 se administró por vía intravenosa una vez a la semana durante seis semanas a dosis de hasta 50 mg/kg, muy por encima de los niveles de dosis clínicos previstos. El CAN10 también se administró por vía subcutánea a 5 mg/kg. No hubo hallazgos adversos asociados a las administraciones intravenosas o subcutáneas de CAN10. No se detectaron señales de seguridad en el peso corporal, ni en las funciones respiratorias, cardiovasculares o neurológicas, atribuidas a la administración del anticuerpo. Tampoco se produjeron cambios en la patología clínica (por ejemplo, hematología, química sérica, coagulación y análisis de orina), la patología anatómica o la evaluación microscópica de tejidos seleccionados. Las autoridades reguladoras exigen la finalización del estudio de toxicidad BPL antes de iniciar los ensayos clínicos. Como siguiente paso en el desarrollo de CAN10, una vez finalizados los procedimientos administrativos adicionales, Cantargia tiene previsto presentar una solicitud a las autoridades reguladoras para iniciar el ensayo clínico de fase I. El inicio del estudio depende de los plazos de la revisión reglamentaria, pero el tratamiento de voluntarios sanos podría iniciarse poco después de la aprobación de la solicitud, ya en el primer semestre de 2023. CAN10 es el segundo programa de desarrollo de Cantargia y amplía el alcance de la plataforma IL1RAP de Cantargia más allá de la oncología a las enfermedades inflamatorias y autoinmunes, con un enfoque inicial en la esclerosis sistémica y la miocarditis. Durante 2022, Cantargia
presentó datos preclínicos que demostraban fuertes efectos terapéuticos de un anticuerpo sucedáneo del CAN10 en varios modelos diferentes de enfermedad in vivo. Por ejemplo, se demostró que el anticuerpo sucedáneo del CAN10 reducía la fibrosis cutánea y pulmonar y afectaba a marcadores proinflamatorios relevantes en modelos de esclerosis sistémica. También redujo la inflamación y la gravedad de la enfermedad en modelos de miocarditis vírica y autoinmune. Estos efectos son consecuencia del mecanismo amplio y específico por el que el CAN10 modifica la actividad de la molécula diana IL1RAP.