NeuroSense Therapeutics Ltd. proporcionó una actualización de su director general, Ben-Noon, sobre los avances clínicos y operativos de la empresa durante el primer trimestre de 2023. El ensayo PARADIGM de fase 2b contra la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) alcanza el 80% de inscripción de pacientes; ensayo clínico multinacional de fase 2b, doble ciego y controlado con placebo, para evaluar la eficacia de PrimeC, así como su seguridad y tolerabilidad en personas que padecen ELA; El reclutamiento está en vías de completarse en el primer semestre de 2023; Resultados preliminares previstos para el segundo semestre de 2023; Ensayo de fase 2 sobre la enfermedad de Alzheimer (EA) en preparación; El estudio de biomarcadores reveló niveles elevados del nuevo biomarcador TDP-43 en la EA en comparación con los controles sanos; Los resultados demuestran el potencial terapéutico de la plataforma de fármacos combinados de NeuroSense para la EA; La plataforma ha mostrado una reducción estadísticamente significativa del TDP-43 en un estudio previo de biomarcadores de ensayo clínico de fase 2a en la ELA; El estudio clínico de prueba de concepto doble ciego de fase 2 está ahora en preparación, con la presentación de la normativa y la preparación del emplazamiento durante el segundo trimestre de 2023 y la inscripción del primer paciente prevista para el tercer trimestre de 2023; NeuroSense colaborará con QuantalX, utilizando tecnología de imagen electrofisiológica directa (Delphi-MD) para proporcionar múltiples mediciones clínicamente objetivas y precisas en el estudio de fase 2 sobre la EA; Finalizado el estudio de biomarcadores sobre la enfermedad de Parkinson (EP); El estudio de biomarcadores que evalúa los niveles de biomarcadores clave en la EP en comparación con los controles sanos ha finalizado y los datos están siendo evaluados; Resultados previstos para la primera semana de mayo; Acuerdo de colaboración con el Laboratorio de Neuroepigenética del Hospital General de Massachusetts; Estudios in vitro para probar los efectos de PrimeC en vías clave implicadas en la ELA, incluidos defectos de autofagia, disfunción mitocondrial y estrés oxidativo; Utilización de un novedoso modelo in vitro generado a partir de tejido cerebral post mortem de ELA (sistema de sinaptoneurosomas [SNs]).