Alzheon, Inc. ha anunciado su participación en la próxima conferencia Clinical Trials in Alzheimer's Disease (CTAD), que se celebrará en Boston, Massachusetts, del 24 al 27 de octubre. Los detalles de los cuatro pósteres que se presentarán en la conferencia CTAD son los siguientes: Efecto de ALZ-801/Valiltramiprosato, un inhibidor oral de la formación de oligómeros amiloides, sobre los biomarcadores plasmáticos, los biomarcadores volumétricos de imagen cerebral y los resultados clínicos de la enfermedad de Alzheimer: Resultados a los 12 meses del Estudio de Biomarcadores de Fase 2 en Sujetos Portadores de APOE4 en la EA Temprana. Presentador: John Hey, PhD, director científico, Alzheon, Inc. Localización: P043.Angiopatía amiloide cerebral y factores de riesgo cardiovascular comórbidos en homocigotos APOE4 con enfermedad de Alzheimer temprana: Resultados basales del ensayo de fase 3 APOLLOE4 del agente antiamiloide oral ALZ-801, Presentador: Rosalind McLaine, MBA, PA-C, Directora Senior de Ensayos Clínicos, Alzheon, Inc. ubicación: LP030.

Angiopatía amiloide cerebral en homocigotos APOE4/4 con enfermedad de Alzheimer: Características basales de los sujetos inscritos en el ensayo APOLLOE4 de fase 3 de ALZ-801 oral en la EA temprana. Presentadora: RosalindMcaine, MBA, PA- C, Directora Senior de Ensayos Clínicos, Enfermedad de Alzheimer. Localización: P054 Póster: Análisis de oligómeros de Ab (1-42) mediante espectrometría de movilidad cíclica de lon en muestras de líquido cefalorraquídeo humano.

Presentador:John Hey, PhD, Director científico, enfermedad de Alzheimer. ubicación: P136. El ALZ-801/valiltramiprosato es un candidato terapéutico oral en investigación en fase 3 de desarrollo para el tratamiento de la EA temprana.

En los estudios del mecanismo de acción, el ALZ-801 bloqueó por completo la formación de oligómeros beta amiloides (Ab) solubles neurotóxicos a la dosis clínica de fase 3. En los estudios del mecanismo de acción, el ALZ-801 ha inhibido totalmente la formación de oligómeros amiloides solubles neurotóxicos a la dosis clínica de fase 3. En el estudio del mecanismo de acción, el ALZ-801 ha inhibido totalmente la formación de oligómeros microamiloides solubles neurotóxicos a la dosis clínica de fase 3.

El ALZ-801 actúa a través de un novedoso mecanismo de acción molecular envolvente para bloquear por completo la formación de oligómeros amiloides solubles neurotóxicos en el cerebro humano7 asociados con el inicio y la progresión del deterioro cognitivo en pacientes con EA.1-4 El ALZ-801 recibió la designación Fast Track de la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. en 2017 para la enfermedad de Alzheimer. En ensayos clínicos, el ALZ-801 recibió la designación de Vía Rápida por parte de la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. en 2017 para la enfermedad de Alzheimer. En ensayos clínicos, el ALZ-801 recibió la designación de vía rápida de la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. en 2018 para la enfermedad de Alzheimer.

En los ensayos inclínicos, el ALZ-801 ha mostrado resultados de seguridad favorables.5-7,9 El programa inicial de fase 3 para el ALZ-801 se está centrando en pacientes con EA temprana con el genotipo APOE4, con una posible expansión futura del programa al tratamiento y la prevención de la EA en pacientes portadores de una copia del gen APOE4 y no portadores.